این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اوليه بيماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اوليه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتيدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غيرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکينسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرايت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. اين امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از اين موضوع که بيماری آنها همواره در حال پيشرفت است، آگاه هستند و اين موضوع می تواند باعث نگرانی شديد آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با ديگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غيرعادی نيست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل
علت اين اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضي موارد آن ناشي از داروهايي نظير فنوتيازين ها؛ آسيب مغزي ؛ تومورها؛ آنسفاليت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ويروس هاي داراي رشد آهسته ؛ يا مسموميت با مونواكسيدكربن (احتمالاً) مي باشد.

ژن LRRK۲ شايع‌ترين علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است.

محققين دانشگاه جان هاپكينز به پروتئيني دست يافته‌اند كه ممكن است بهترين هدف براي مبارزه با بيماري پاركينسون باشد.

پايگاه اينترنتي دانشگاه جان هاپكينز اعلام کرد ، طي سال گذشته (  ۲۰۰۷ میلادی )مشخص شد كه ژن مولد اين پروتئين كه LRRK۲ ناميده مي‌شود شايع‌ترين علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است. با اين حال تاكنون كسي نمي‌دانست پروتئين مربوط به اين ژن چه كاري با سلول‌هاي مغزي انجام مي‌دهد و آيا مي‌توان آن را دستكاري كرد يا خير؟

بر همين اساس اكنون محققين دانشگاه جان هاپكينز متوجه شده‌اند كه پروتئين LRRK۲ بخشي از يك گروه از پروتئين‌هاست كه به نام كيناز شناخته مي‌شوند و مانند بقيه اعضاي اين خانواده به كنترل فعاليت‌هاي ساير پروتئين‌ها از طريق انتقال گروه‌هاي كوچكي به نام فسفات‌ها به داخل آنها كمك مي‌كنند. اين تحقيق همچنين نشان مي‌دهد كه دو نوع جهش مربوط به پاركينسون در اين ژن باعث افزايش فعاليت انتقال فسفات به داخل پروتئين‌هاي فوق مي‌شود