تاثیر درمان بی اشتهایی عصبی در متابولیسم آهن
بی اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa) نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است
که در آن بیمار از خوردن غذا به میزان کافی با وجود گرسنگی امتناع
میورزد.بی اشتهایی عصبی با علائمی چون خوردن مقدار بسیار کم غذا با کالری
بسیار اندک، قطع شدن قاعدگی، فشار خون پایین، کمبود چربی در بدن، زردی و
رنگ پریدگی پوست و افسردگی بروز مییابد و در صورت عدم ارجاع به متخصص به
کم خونی شدید و دیگر بیماریهای جدی خواهد انجامید. بخشی از مطالعات مرتبط
با این بیماری به بررسی وضعیت آهن و نشانگرها و اثر تغذیه در آن اختصاص
داده شده است.
در راستای این موضوع مطالعه ای جدید در ژورنال تغذیه بالینی آمریکا در سال 2012 به چاپ رسیده است. هدف این مطالعه ارزیابی نقش هپسیدین در افزایش فریتین افراد دچار بی اشتهایی عصبی است. این مطالعه به صورت مطالعه مورد-شاهد بررسی شده است.
27 جوان دچار بی اشتهایی عصبی بستری در بیمارستان به عنوان گروه مورد و 11 بیمار به عنوان گروه شاهد در این مطالعه شرکت کردند. نشانگر و متغیرهای هماتولوژیک وضعیت آهن شامل هپسیدین سرم قبل و بعد از مداخله تغذیه ای اندازه گیری شد.
میانگین سن بیماران 4/14 سال بود. سطح هموگلوبین، ویتامین B-12 و فولات تمام بیماران به استثنا 2 نفر از افراد مورد و 1 نفر شاهد نرمال بود. نشانگرهای التهابی نیز در دوران مطالعه، نرمال بود. سطح آهن سرم بیشتر بیماران بی اشتهایی عصبی طبیعی بود. متوسط تمرکز هپسیدین و سطح فریتین سرم بطور معنی داری در این بیماران بیشتر بود. بین فریتین و هپسیدین سرم همبستگی معنی داری وجود داشت. پس از بهبود سطح تغذیه کاهش آشکاری در سطح فریتین سرم مشاهده شد. سطح هپسیدین سرم نیز در تعداد کمتری از بیماران مورد بررسی قرار گرفت که در افراد مورد مطالعه، پس از درمان بی اشتهایی عصبی، به سطح نرمال بازگشت.
نکته عملی: بی اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa) نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است که در آن بیمار از خوردن غذا به میزان کافی و با وجود گرسنگی امتناع میورزد. تمرکز هپسیدین و فریتین در سرم خونی این بیماران بیشتر می باشد( بدون اثری از التهاب یا مسمومیت با آهن ). افزایش سطح فریتین بعد از بهبود سطح تغذیه افراد به مرز طبیعی باز می گردد. این نتایج بیان می دارد که فشارهای تغذیه ای ناشی از سو تغذیه سلولهای کبدی می تواند از مکانیسم های دیگر در تنظیم هپسیدین باشد.
در راستای این موضوع مطالعه ای جدید در ژورنال تغذیه بالینی آمریکا در سال 2012 به چاپ رسیده است. هدف این مطالعه ارزیابی نقش هپسیدین در افزایش فریتین افراد دچار بی اشتهایی عصبی است. این مطالعه به صورت مطالعه مورد-شاهد بررسی شده است.
27 جوان دچار بی اشتهایی عصبی بستری در بیمارستان به عنوان گروه مورد و 11 بیمار به عنوان گروه شاهد در این مطالعه شرکت کردند. نشانگر و متغیرهای هماتولوژیک وضعیت آهن شامل هپسیدین سرم قبل و بعد از مداخله تغذیه ای اندازه گیری شد.
میانگین سن بیماران 4/14 سال بود. سطح هموگلوبین، ویتامین B-12 و فولات تمام بیماران به استثنا 2 نفر از افراد مورد و 1 نفر شاهد نرمال بود. نشانگرهای التهابی نیز در دوران مطالعه، نرمال بود. سطح آهن سرم بیشتر بیماران بی اشتهایی عصبی طبیعی بود. متوسط تمرکز هپسیدین و سطح فریتین سرم بطور معنی داری در این بیماران بیشتر بود. بین فریتین و هپسیدین سرم همبستگی معنی داری وجود داشت. پس از بهبود سطح تغذیه کاهش آشکاری در سطح فریتین سرم مشاهده شد. سطح هپسیدین سرم نیز در تعداد کمتری از بیماران مورد بررسی قرار گرفت که در افراد مورد مطالعه، پس از درمان بی اشتهایی عصبی، به سطح نرمال بازگشت.
نکته عملی: بی اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa) نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است که در آن بیمار از خوردن غذا به میزان کافی و با وجود گرسنگی امتناع میورزد. تمرکز هپسیدین و فریتین در سرم خونی این بیماران بیشتر می باشد( بدون اثری از التهاب یا مسمومیت با آهن ). افزایش سطح فریتین بعد از بهبود سطح تغذیه افراد به مرز طبیعی باز می گردد. این نتایج بیان می دارد که فشارهای تغذیه ای ناشی از سو تغذیه سلولهای کبدی می تواند از مکانیسم های دیگر در تنظیم هپسیدین باشد.
منبع:
Am J Clin Nutr March 2012 vol. 95 no. 3 548-554
+ نوشته شده در چهارشنبه بیست و چهارم آبان ۱۳۹۱ ساعت 21:58 توسط فتانه
|